摘要：目的探讨高糖状态下晚期糖基化终产物（AGEs）诱导大鼠肾小管上皮细胞株NRK52E氧化应激及普罗布考干预作用。方法作用72h后，用WesternBlot检测空白对照组（0mmol/L葡萄糖）、高糖组（25mmol/L葡萄糖）、AGEs组（100mg/LAGEs）、高糖AGEs组（100mg/LAGEs加25mmol/L葡萄糖）、普罗布考预处理高糖AGEs组（100μmol/L普罗布考加100mg/LAGEs加25mmol/L葡萄糖）中核因子κB（NFκB）及肿瘤坏死因子α（TNFα）在NRK52E细胞的表达。用CM2H2DCFDA试剂检测活性氧(ROS)含量。结果高浓度葡萄糖及AGEs均上调NFκB及TNFα表达。普罗布考显著抑制调高浓度葡萄糖状态下AGEs诱导NFκB及TNFα表达，以及抑制ROS生成。结论普罗布考能抑制高浓度葡萄糖状态下AGEs诱导细胞氧化应激。