摘要:目的探讨磷酸化胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）及其上游激酶MEK与高血压大动脉血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡的关系，进一步探讨高血压状态下大动脉血管重构的可能机制。方法将4、16、24周龄组雄性自发性高血压大鼠（SHR）作为实验组，同周龄雄性Wistar大鼠（MKY）作为对照组，各组5只大鼠。采用免疫组化和Western blot对比分析各组动物主动脉平滑肌细胞中cPLA2以及 MEK的表达。结果(1)SHR从8周龄开始血压升高,SHR16、SHR24与同周龄WKY相比差异有统计学意义（P<0.05）；(2)各周龄WKY心脏/体质量比值差异无统计学意义（P>0.05），相同周龄SHR心脏/体质量比值较高并随周龄增加心脏/体质量比值呈增高趋势，SHR心脏/体质量比值均高于同周龄对照组；(3)磷酸化cPLA2在SHR4表达率分别为11.71%、46.00%、51.59%，而同周龄WKY表达率分别为29.10%、36.00%、67.84%，随大鼠周龄增加，磷酸化cPLA2表达率逐渐增加（P<0.05）；(4)随大鼠周龄增加，磷酸化MEK表达率增加（P<0.05）。结论MEK的激活与cPLA2活性减弱可能共同参与了高血压大动脉血管重构的发生、发展。