摘 要:目的 探讨川崎病（KD）血管损伤机制。 方法 应用酶联免疫吸附实验(ELISA)和双抗体夹心法检测66例KD患儿［KD组，其中冠状动脉病变（CAL）组18例，非冠状动脉病变（NCAL）组48例］、30例健康儿童（健康对照组）、35例肺炎、扁桃腺炎、肠炎等其他疾病患儿（其他疾病对照组）D二聚体和纤维蛋白原含量，并同时检测C反应蛋白(CRP)和血小板计数(plt)。分别于急性期(发病10d内)和恢复期(病程5～7周)进行二维彩色超声心动图检查，选择大动脉短轴切面探测左、右冠状动脉及左冠状动脉前降支内径，剑下四腔心探测左冠状动脉回旋支及右冠状动脉末端内径。冠状动脉损害诊断标准为小于3岁者大于2.5mm，4～9岁者大于3mm，10～14岁者大于3.5mm。 结果 KD组D二聚体和纤维蛋白原含量高于健康对照组，差异有统计学意义( P <0.01)；合并冠状动脉病变(CAL)组D二聚体和纤维蛋白原含量高于无冠状动脉病变(NCAL)组，差异有统计学意义( P <0.01)；KD组CRP、plt含量高于健康对照组，差异有统计学意义（ P <0.05)，与其他疾病对照组无明显差异；KD组D二聚体和纤维蛋白原含量明显高于其他疾病对照组，差异均有统计学意义（ P <0.01），与plt计数无明显相关性( P >0.05)。 结论 D二聚体和纤维蛋白原含量与KD合并CAL有密切关系，两者升高反映了KD患儿存在明显的高凝状态和血栓形成倾向，对预测CAL具有一定的临床价值。