摘要:目的通过SD大鼠短肠综合征（SBS）模型，研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对肠黏膜的保护作用及其机制。 方法成年雄性SD大鼠18只，采用随机数字表法分为3组： Sham组（空回肠单纯离断吻合）（ n =6）；SBS组（切除大约75%中段小肠， n =6）；ACEI组［（SBS+ACEI）2 mg·kg -1 ·d -1 ］（ n =6）。术后10 d取材，测量大鼠小肠绒毛高度和黏膜层厚度，TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况，RTPCR技术检测肠黏膜ACE mRNA表达。 结果术后ACEI组体质量恢复速度快于SBS组，但二者都明显慢于对照组（ P <0.05）。SBS组黏膜绒毛较对照组明显增生肥大，绒毛高度和隐窝深度（总高度）增加约50%［（778±30）μm vs （502±40）μm， P <0.01］，给予ACEI后，肠黏膜厚度较SBS组增高更明显［（870±29）μm vs （778±30）μm， P <0.01］，75%小肠切除引起了残留肠段肠上皮细胞凋亡的显著增加［(5.46±0.95)% vs (1.01±0.49)%, P <0.05］，给予ACEI显著抑制了肠切除所引起的残留肠段肠上皮细胞凋亡的增加［(2.39±0.70)%, P <0.05］。SBS组ACEmRNA水平较对照组明显增高，给予ACE抑制剂后ACE水平进一步增高 ( P <0.05)。 结论肠切除后ACE的升高与上皮重塑密切相关，ACEI的应用可以抑制肠上皮细胞凋亡，促进肠黏膜适应性代偿。