摘要：目的探讨5杂氮2′脱氧胞苷（5AzaCdR）对高转移性人乳腺癌MDAMB231细胞体外迁移能力的作用及可能的机制。 方法实验分为对照组与5AzaCdR处理组，分别通过Transwell趋化迁移及划痕实验、半定量逆转录PCR(SqRTPCR)、甲基化特异性PCR(MSP)等方法检测MDAMB231细胞的体外迁移能力、乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）与CXC趋化因子受体4（CXCR4）基因表达、BRMS1与CXCR4启动子区甲基化状况。 结果对照组与处理组细胞穿过Transwell聚碳酸酯滤膜的数量分别为1 290.00±214.64与673.00±44.00，处理组细胞穿膜数量明显减少（ P <0.05）；24、36、48 h时间点对照组与处理组细胞划痕愈合率分别为20.34±0.69、59.31±0.38、91.77±0.13 与 20.19±0.67、49.32±0.24、69.47±0.46，其中36 h与48 h时间点处理组愈合率明显降低（ P <0.05）；对照组与处理组BRMS1的相对于内参GAPDH的灰度值（IDV）分别为0与0.39±0.001，处理组BRMS1 mRNA表达明显上调（ P <0.05），5AzaCdR使 BRMS1启动子区甲基化的CpG岛B完全去甲基化，对照组与处理组CXCR4的相对于内参GAPDH 的IDV分别为0.58±0.003与0.58±0.01，两组比较差异无统计学意义（ P >0.05），CXCR4启动子区CpG岛1的非甲基化状态亦无明显改变。 结论5AzaCdR通过去甲基化机制重新激活肿瘤转移抑制基因BRMS1的表达，从而降低了MDAMB231细胞体外迁移能力。