摘 要:目的 探讨青藤碱(Sin)对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制。 方法 将80只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组。用线栓法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型。于术前30 min分别给予治疗组动物Sin 30、60 mg/kg腹腔注射。各组动物于脑缺血90 min再灌注24 h，取脑标本采用TUNEL法检测神经细胞凋亡，干湿质量法检测脑含水量，HE染色观察脑组织病理改变，分光光度法检测髓过氧化物酶（MPO）活性，羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛（MDA）变化。 结果 （1）与假手术组比较，脑缺血再灌注组凋亡细胞和脑含水量明显增加（ P <0.05）；与脑缺血再灌注组比较，Sin高、低剂量治疗组凋亡细胞均明显减少，脑含水量降低，Sin高剂量治疗组凋亡细胞减少，脑含水量降低较Sin低剂量治疗组更明显（ P <0.05）。（2）与假手术组比较，脑缺血再灌注组MPO活性和MDA含量明显增加，SOD活性下降；与脑缺血再灌注组比较，Sin高、低剂量治疗组MPO及MDA含量均明显减少， SOD活性提高；Sin高剂量治疗组MPO及MDA含量减少、SOD活性提高较Sin低剂量治疗组更明显（ P <0.05）。（3）Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于脑缺血再灌注组，Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于Sin低剂量治疗组。 结论 Sin对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抗凋亡、抑制炎症反应和自由基生成有关。