目的探讨益心通痹合剂干预动脉粥样硬化（AS）的相关分子机制。方法将36只SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、低剂量益心通痹合剂组、中剂量益心通痹合剂组、高剂量益心通痹合剂组及阿托伐他汀组，每组6只，除正常对照组外其余组采用高脂维生素D3混合饲料灌胃法建立大鼠AS模型。低、中、高剂量益心通痹合剂组大鼠分别灌胃10、20、40 g/kg的益心通痹合剂，阿托伐他汀组灌胃5 mg/kg阿托伐他汀，正常对照组和模型对照组大鼠灌胃安慰剂，1次/d，连续干预14 d。采用HE染色观察大鼠主动脉组织的病理变化，全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）水平，ELISA检测主动脉组织白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，Western blot检测主动脉组织基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9和心肌组织B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及相关X蛋白（Bax）表达。结果与正常对照组比较，模型对照组大鼠主动脉管壁明显增厚，血清TC、TG、HDL及LDL水平升高，主动脉组织MMP-2、MMP-9、IL-6、TNF-α及ICAM-1表达升高，心肌组织Bax表达升高、Bcl-2表达降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型对照组比较，中、高剂量益心通痹合剂组和阿托伐他汀组上述指标均有明显改善（P＜0.05），低剂量益心通痹合剂组除Bax、IL-6、ICAM-1表达外其他指标均无差异（P＞0.05）。结论益心通痹合剂可能通过抑制炎症及细胞凋亡来抑制AS的发生、发展，其机制与IL-6/TNF-α和MMP-2/MMP-9表达异常有关。