目的研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG)在稳定转染Swedish家族型突变的人淀粉样前体蛋白（APP）695细胞（N2a/APP695swe）β淀粉样蛋白（Aβ）生成中的影响及机制。方法将N2a/APP695swe行体外培养，EGCG［或联合肝X受体β（LXRβ）拮抗剂GSK2033］按照不同浓度分别作用于细胞，并设置二甲基亚砜（DMSO）组和野生型小鼠神经瘤母细胞（N2a/wt）组。采用MTT法检测细胞存活率，ELISA检测Aβ42水平，Western blot检测LXRβ、类视黄醇X受体α（RXRα）、ATP结合盒转运子A1（ABCA1）、窖蛋白-1（caveolin-1）和β-分泌酶1（BACE1）蛋白表达。结果20、40 μmol/L EGCG组细胞存活率、Aβ42水平较其他组改善明显（P<0.05），且呈浓度依赖性（P<0.05）。20 μmol/L EGCG作用后，LXRβ、RXRα和ABCA1蛋白表达升高，aveolin-1、BACE1蛋白表达明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；联合GSK2033处理细胞后，LXRβ、RXRα和ABCA1蛋白表达明显降低，caveolin-1、BACE1蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论N2a/APP695swe细胞内Aβ42的生成能被EGCG抑制从而抑制细胞的增殖，其机制可能与EGCG激活LXRβ-RXRα-ABCA1通路进而抑制caveolin-1和BACE1表达有关。