目的探讨穿心莲内酯（AGP）抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡的相关分子机制。方法LoVo细胞设置对照组、实验组，用不同浓度AGP（0、20、40、80 μmol/L）处理细胞，采用CCK-8检测细胞活力，流式细胞术检测细胞周期和凋亡，Western blot检测AGP对LoVo细胞PCNA、Bad、Bcl-2蛋白及骨形态发生蛋白（BMP）9的影响，同时检测过表达或沉默BMP9后AGP对LoVo细胞PCNA、Bad、Bcl-2蛋白水平影响；Western blot检测AGP对LoVo细胞PTEN、Akt1/2/3、p-Akt1/2/3水平的影响，以及BMP9过表达或沉默情况下AGP对LoVo细胞PTEN、Akt1/2/3、p-Akt1/2/3水平的影响。结果AGP能抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡，增加BMP9表达水平（P＜0.05）。过表达BMP9可增强AGP抑制LoVo细胞增殖和促进凋亡的作用，沉默BMP9则减弱AGP的上述作用（P＜0.05）。AGP能降低LoVo细胞中p-Akt1/2/3表达水平，增加PTEN表达水平（P＜0.05）。过表达BMP9增强AGP降低LoVo细胞中p-Akt1/2/3表达水平，增加PTEN表达水平，沉默BMP9则减弱AGP的上述作用（P＜0.05）。结论AGP能抑制人结肠癌LoVo细胞增殖，机制可能与上调BMP9表达，进而增加PTEN蛋白水平抑制PI3K/Akt信号通路有关。