目的观察桑葚花色苷对血管内皮细胞（VEC）形态、功能的影响，并在自噬水平探讨其可能的机制。方法体外培养VEC，分为 5.5/0 mmol/L（对照组）及11/0.125、22/0.250、33/0.500、44/1.000、55/2.000 mmol/L的高糖/高脂组，测定各组细胞功能水平和自噬水平，选择最佳高糖/高脂浓度作为VEC功能受损的模型组。在模型组中加入10、25、50 μmol/L桑葚花色苷进行处理，分为低、中、高浓度桑葚花色苷组，观察桑葚花色苷对高糖/高脂应激下的VEC形态、功能和自噬的影响，接着加入自噬调节剂（雷帕霉素）研究其作用机制。HE染色观察细胞数量和形态，CCK-8法检测VEC活力，流式细胞仪检测VEC活性氧（ROS）水平，Western blot法检测VEC内Beclin-1和p62蛋白表达水平，试剂盒法检测VEC内一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）水平。结果与对照组比较，中、高浓度的高糖/高脂组细胞数量和形态发生改变，细胞活力、p62、NO水平明显降低，ROS、Beclin-1、ET-1水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，桑葚花色苷组细胞数量增加、形态得到改善，细胞活力、p62、NO水平明显升高，ROS、Beclin-1、ET-1水平明显降低（P<0.05）。与高浓度桑葚花色苷组比较，加入雷帕霉素后细胞数量减少，形态变得不规则，NO水平降低，ET-1水平升高（P<0.05）。与对照组比较，模型组p-磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、p-蛋白激酶B（Akt）相对表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，高浓度桑葚花色苷组p-PI3K、p-Akt相对表达水平明显升高（P<0.05）。结论桑葚花色苷通过激活PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路抑制自噬，改善高糖/高脂应激下VEC的形态和功能。