目的探讨细胞外热休克蛋白（HSP）22在氧化-低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的冠状动脉内皮细胞(HCAECs)炎症损伤中对Toll样受体(TLR)4/核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法通过体外培养HCAECs，予以ox-LDL预处理，建立高脂致内皮细胞损伤模型；外源性给予重组人HSP22(rhHSP22)处理，观察rhHSP22对内皮细胞白细胞介素（IL）-8、血管细胞黏附分子（VCAM）-1和NF-κB等炎症相关蛋白的表达及内皮细胞凋亡的影响。在TLR4抑制剂E5564作用下，研究HSP22与TLR4/NF-κB信号通路的关系。采用Western blot检测IL-8、VACM-1和NF-κB蛋白的表达情况，流式细胞术检测各组内皮细胞凋亡情况。结果与CNT组比较，rhHSP22组、rhHSP22+ox-LDL组、rhHSP22+E5564组、rhHSP22+E5564+ox-LDL组IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白相对表达水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与rhHSP22组比较，rhHSP22+ox-LDL组IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白相对表达水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与rhHSP22+ox-LDL组比较，rhHSP22+E5564+ox-LDL组IL-8、VACM-1蛋白相对表达水平下降，差异有统计学意义（P<0.05）。与CNT组比较，rhHSP22组、rhHSP22+ox-LDL组、rhHSP22+E5564+ox-LDL组细胞凋亡率升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与rhHSP22组比较，rhHSP22+ox-LDL组细胞凋亡率升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与rhHSP22+ox-LDL组比较，rhHSP22+E5564+ox-LDL组细胞凋亡率下降，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在ox-LDL诱导的HCAECs炎症损伤中，细胞外HSP22通过激活TLR4/NF-κB信号通路诱导IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白表达，促进内皮细胞凋亡。