目的探讨环状RNA（circRNA）circZNF652在前列腺癌（PCa）组织及PCa细胞系中的表达及其对增殖和迁移的影响和可能机制。方法通过基因芯片技术检测在PCa和良性前列腺增生（BPH）患者血浆组织中差异表达的circRNA。实时荧光定量PCR（qPCR）测定circZNF652在PCa细胞系（22RV1、LNCaP、DU145、PC3）和正常前列腺上皮细胞（RWPE-1）中的表达情况。分析circZNF652不同表达水平与PCa患者总生存（OS）时间及临床病理特征的相关性。细胞计数试剂盒-8（CCK-8）实验、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、EdU细胞增殖实验分析干扰circZNF652对PCa细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。在线数据库TargetScan预测circZNF652和miR-140-3p之间的结合位点，双荧光素酶报告基因实验，RNA pull-down实验验证circZNF652和miR-140-3p的相互作用，并通过在PC3和DU145细胞中干扰circZNF652，以及在PCa和BPH患者血浆中进一步验证；starBase2.0预测miR-140-3p和高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）之间的结合位点；在PC3和DU145细胞中检测过表达miR-140-3p后HMGB1表达水平变化。Western blot检测PCa、BPH患者血浆，PC3、DU145、RWPE-1细胞中HMGB1表达水平，双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫共沉淀（RIP）和RNA pull-down实验验证miR-140-3p和HMGB1的相互作用；并检测转染不同构建物（si-NC、si-circZNF652#1、si-circZNF652#1+inhibitor NC、si-circZNF652#1+miR-140-3p inhibitor）后的PC3和DU145细胞中HMGB1的表达，以进一步证实miR-140-3p直接调控HMGB1。结果基因芯片技术及qPCR结果表明，PCa患者血浆中circZNF652的表达水平较BPH患者升高，与低级别PCa和BPH患者比较，高级别PCa患者血浆中circZNF652表达水平上调(P<0.001、P<0.01)。和RWPE-1细胞比较，22RV1、LNCaP、DU145、PC3细胞中circZNF652表达水平上调(P＜0.05、P<0.05、P<0.001、P<0.01)；circZNF652高表达的PCa患者OS时间较circZNF652低表达的PCa患者更短。临床病理特征分析显示，circZNF652表达与PCa分期（T分期和N分期）和Gleason评分相关。敲低circZNF652的表达可抑制DU145、PC3细胞增殖、侵袭和迁移。在线数据库TargetScan预测circZNF652与miR-140-3p具有互补序列，双荧光素酶报告基因实验及RNA pull-down实验证实circZNF652在PCa细胞中充当miR-140-3p的海绵；PC3和DU145细胞中，干扰circZNF652实验也证明了这一点；miR-140-3p在PCa患者血浆中的表达较BPH患者血浆明显降低(P<0.05)；PCa患者中miR-140-3p表达水平与circZNF652表达水平呈负相关（r=-0.888,P＜0.001）。数据库starBase2.0分析结果显示，HMGB1 mRNA 3′-UTR与miR-140-3p存在互补序列，miR-140-3p的下游靶基因为HMGB1。双荧光素酶报告基因实验、RIP和pull-down实验证实了miR-140-3p与HMGB1之间直接结合。Western blot实验发现过表达miR-140-3p导致DU145、PC3细胞中HMGB1表达水平降低。沉默circZNF652的表达导致DU145和PC3细胞中HMGB1表达水平下降，而抑制miR-140-3p则能逆转这种下降。结论circZNF652的过表达可通过调控miR-140-3p/HMGB1通路促进PCa的进展和转移。