目的探究微RNA-4488（miR-4488）通过调节scratch家族转录抑制因子1（SCRT1）的表达水平影响胶质母细胞瘤（GBM）增殖、迁移及侵袭能力的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR（qPCR）技术检测星形胶质细胞SVG和GBM U87MG中miR-4488及SCRT1的表达水平；通过瞬时转染技术将miR-4488 mimic nc（模拟物对照）、miR-4488 mimic（模拟物组）、miR-4488 inhibitor nc（抑制剂对照组）、miR-4488 inhibitor（抑制剂组）分别导入U87MG细胞并相应分为4组；利用慢病毒转染技术将构建的SCRT1空载质粒和SCRT1过表达质粒转染至U87MG细胞系，分别命名为对照组和过表达组。运用生物信息学方法分析并确认miR-4488与SCRT1的结合位点序列，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-4488对SCRT1的靶向调控关系。利用EdU实验评估各组细胞增殖能力，Transwell实验分析各组细胞迁移与侵袭能力差异。结果与SVG细胞比较，U87MG细胞中miR-4488表达水平上调（P<0.001），SCRT1表达水平下调（P<0.001）；瞬时转染后，模拟物组SCRT1表达水平较模拟物对照组下降，增殖能力未见明显变化（P>0.05），但迁移、侵袭能力增强（P<0.01，P<0.001）；与之相反，抑制剂组SCRT1表达水平较抑制剂对照组上升，增殖能力未见明显变化，而迁移、侵袭能力减弱（P<0.01，P<0.001）。双荧光素酶报告基因实验证实U87MG细胞中SCRT1是miR-4488的作用靶点。慢病毒转染后，SCRT1过表达组较对照组的迁移、侵袭能力减弱（P<0.01，P<0.001）。结论miR-4488可特异性调控SCRT1的表达，进而影响GBM的迁移和侵袭特性。