目的研究丁酸对脓毒症相关心肌功能障碍的保护作用。方法选取健康8周清洁级雄性SD大鼠30只，将大鼠分为假手术组（SH组，n=10）、脓毒症组（CL组，n=10）和丁酸组（BU组，n=10）。CL组和BU组采用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症模型，SH组进行相同步骤的手术操作，但不行盲肠结扎、穿孔。SH组和CL组术后30 min内采用生理盐水5 mL灌胃，BU组采用丁酸盐(500 mg/kg)生理盐水溶液5 mL灌胃。比较干预后3组间心输出量（CO）、射血分数（EF）、心肌组织苏木精-伊红（HE）染色病理损伤、心肌电镜线粒体损伤、血清脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）、血清丁酸水平，Western blot检测心肌组织长链酰基辅酶A合成酶4（ACSL4）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达情况。结果干预后，CL组大鼠BNP、cTnI水平高于SH组，CO、EF低于SH组，差异有统计学意义（P<0.05）；BU组大鼠BNP、cTnI水平低于CL组，CO、EF水平高于CL组，差异有统计学意义（P<0.05）。HE染色显示，CL组心脏组织炎症细胞浸润程度及心肌细胞水肿程度均大于SH组，而BU组心脏组织炎症细胞浸润较CL组减轻。CL组线粒体膜完整性受损，线粒体嵴不清晰，线粒体肿胀、空泡变性、破裂等；BU组线粒体损伤较CL组减轻。CL组、SH组、BU组丁酸水平由低到高分别为（61.7±21.6）、(95.3±16.6)、（302.2±49.7）μg/mL，差异有统计学意义（P<0.05）。CL组ACSL4表达水平高于SH组，GPX4表达水平低于SH组，差异有统计学意义（P<0.05）；BU组ACSL4表达水平低于CL组，GPX4表达水平高于CL组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论丁酸能改善脓毒症大鼠心肌损伤，这种保护作用可能与丁酸抑制心肌组织铁死亡相关。