目的探讨铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）对心肌缺血再灌注损伤(MIRI）的影响及其机制。方法以大鼠H9c2心肌细胞作为研究对象，随机分为：Control组、H/R medium组、H/R medium+Fer-1组、H/R medium+Nec-1组、H/R medium+emricasan组。采用电子显微镜观察细胞形态；CCK-8法、乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测细胞增殖活性；铁检测试剂盒测铁离子含量；流式细胞术检测各组活性氧（ROS）水平，MitoSOX TM探针经荧光染色检测线粒体超氧化物水平；Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX1）、环氧化酶2（COX2）的表达情况。结果与Control组比较，H/R medium组细胞毒性（LDH相对释放度）增加，细胞活性降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与H/R medium组比较，H/R medium+Fer-1组、H/R medium+Nec-1组、H/R medium+emricasan组H9c2心肌细胞贴壁数目增加，空泡减少，活性增加，细胞毒性（LDH水平）降低。与Control组比较，H/R medium组H9c2心肌细胞内亚铁离子及总铁水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与H/R medium组比较，H/R medium+Fer-1组H9c2心肌细胞内亚铁离子及总铁水平下降，差异有统计学意义（P<0.05）。H/R medium组H9c2心肌细胞内ROS水平高于Control组，H/R medium+Fer-1组ROS水平低于H/R medium组，差异有统计学意义（P<0.05）。与Control组比较，H/R medium组ACSL4、NOX1、环氧化酶2水平升高，GPX4水平降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与H/R medium组比较，H/R medium+Fer-1组ACSL4、NOX1、环氧化酶2水平降低，GPX4水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论铁死亡在MIRI中发挥关键作用，Fer-1可通过抑制铁死亡，减轻氧化应激损伤，缓解MIRI。